治疗抑郁症药物副作用最小的药物(治疗抑郁症药物图片)
小编想说,你抑郁吗?
有人肯定说,我抑郁啊,天天抑郁!其实抑郁症是以显著而持久的心境低落为主要临床特征。
其实有抑郁症并没有不好意思,名嘴小崔不也是抑郁症患者嘛。
在临床上认为抑郁症是因为脑内兴奋性递质5-羟色胺(5-HT)及去甲肾上腺素(NA)不足。
正常来讲,这个神兴奋性递质不足,吃药物补下就可以了,但是研究出的药物很难突破血脑屏障,也就是说很难进入脑内。那么只能另想他法:
如下图所示,这个叫突触,中间空的间隙叫突触间隙,从上面释放的兴奋性递质会被突触前膜再摄取回一部分。如果有一种药物能阻断其被突触前膜再摄取回去,不就相当于提高了突触间隙的兴奋性递质的浓度吗。
一、药物分类及药理作用
1.选择性5-HT(5-羟色胺)再摄取抑制剂(SSRI):西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀。
不良反应:戒断反应——头晕、过度睡眠、精神错乱、梦境鲜明、神经敏感性增强、抑郁、恶心等。
特别是帕罗西汀最易出现。
在服用SSRI的妊娠妇女中,新生儿出现戒断反应——出生后啼哭不止、痉挛、肌张力增高、哺乳困难、呼吸窘迫。
注:停药时应逐步减量然后终止。
2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂瑞波西汀
3.四环类:马普替林。
机制:抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取。
4.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂:文拉法辛、度洛西汀。
对难治性抑郁症的疗效明显优于5-羟色胺再摄取抑制剂,甚至对多种不同抗抑郁药治疗失败者有效。
5.三环类:阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平。
机制:抑制突触前膜对5-HT、去甲肾上腺素的再摄取。
6.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药:米氮平。
阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体,增加NE和5-HT的间接释放,增强中枢NE能及5-HT能神经的功能,并阻断5-HT2、5-HT3受体以调节5-HT功能。
因为能增加NE和5-HT的间接释放,在临床上是主流药之一。
机制:抑制突触前膜对5-HT的再摄取;拮抗突触前膜α2受体——增加去甲肾上腺素释放;拮抗5-HT1受体;拮抗中枢α 1受体。
由于机制多复杂,所以不良反应多,也不作为主流药。
8.单胺氧化酶抑制剂:吗氯贝胺。
抑制A型单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解。
二、典型不良反应
1.选择性5-HT再摄取抑制剂
精神神经系统:焦虑、震颤、嗜睡、睡眠异常(梦境反常、失眠)、欣快感;
生殖系统:性功能减退或障碍(射精延迟、性高潮缺乏)、阴茎勃起功能障碍。
2.三环类抗抑郁药
(1)抗胆碱能效应(口干、出汗、便秘、尿潴留、排尿困难、视物模糊、眼内压升高、心动过速);
(2)嗜睡、体重增加;
(3)溢乳、性功能障碍。
3.四环类抗抑郁药:抗胆碱能效应。
4.单胺氧化酶抑制剂
吗氯贝胺——多汗、口干、失眠、困倦、心悸。
5.其他
(1)文拉法辛——嗜睡、失眠、焦虑、性功能障碍等;严重:粒细胞缺乏、紫癜。
(2)度洛西汀——嗜睡、眩晕、疲劳、性功能障碍。
(3)米氮平——体重增加、困倦;严重:急性骨髓功能抑制。
三、用药监护
(一)个体化——从小剂量开始,逐增剂量。
(二)要有足够的耐心,切忌频繁换药。
抗抑郁药起效缓慢,大多数药物起效时间需要一定的时间,需要足够长的疗程,一般4~6周方显效。
(三)停药前应逐渐减量。
生活啊,生活!你有多少苦难,又有多少甘甜!天空不会永远阴暗,当乌云退尽的时候,蓝天上灿烂的阳光就会照亮大地。青草照样会鲜绿无比,花朵仍然会蓬勃开放。——摘自《平凡的世界》
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